發(fā)布日期：2018-12-21
日本東京醫(yī)科齒科大學的研究小組，利用COPD（慢性阻塞性肺病）的動物模型研究發(fā)現(xiàn)，稀有血細胞之一的嗜堿性粒細胞在慢阻肺的特征性肺損傷（肺氣腫）的形成中發(fā)揮了重要作用。
研究小組發(fā)現(xiàn)，侵入肺部的單核細胞在嗜堿性粒細胞分泌的IL-4物質(zhì)的作用下，會變成間質(zhì)巨噬細胞，間質(zhì)巨噬細胞產(chǎn)生的MMP-12蛋白分解酶會損傷肺組織，從而形成肺氣腫。
此前慢阻肺尚無根治方法，其初期階段肺氣腫的形成過程也一直不明確，這項研究在細胞水平和分子水平明確了這一過程。利用該結(jié)果詳細分析人體的慢阻肺形成過程，有望開發(fā)出新的預防方法和治療藥物。
（本欄目稿件來源：日本科學技術(shù)振興機構(gòu) 整編：本報駐日本記者 陳超
來源：科技日報
