發(fā)布日期：2018-11-19
近日，蘇州大學(xué)研究團隊在國際著名期刊《美國科學(xué)院院刊》（PNAS）在線發(fā)表題為“Akt-mediated platelet apoptosis and its therapeutic implications in immune thrombocytopenia”（Akt調(diào)控的血小板凋亡及其在治療免疫性血小板減少癥中的應(yīng)用）的研究論文，揭示了免疫性血小板減少癥（ITP）的發(fā)生新機制及其治療策略。
免疫性血小板減少癥（ITP）是嚴(yán)重威脅人類健康的疾病，可因嚴(yán)重的血小板減少而導(dǎo)致內(nèi)出血引起死亡。長期以來，國內(nèi)外學(xué)者一直在對ITP進行研究，由于其發(fā)生機制尚未完全闡明，仍有一部分病人對現(xiàn)有多種治療策略反應(yīng)性較差或無反應(yīng)。具有抗血小板膜糖蛋白（glycoprotein，GP) Ib-IX自身抗體的ITP患者，臨床表現(xiàn)為更低的血小板計數(shù)，并對現(xiàn)有的常規(guī)治療如激素、免疫球蛋白、甚至脾切除反應(yīng)差。研究發(fā)現(xiàn)，抗GPIb-IX抗體可導(dǎo)致血小板Akt活化，Akt通過磷酸二酯酶（PDE3A）調(diào)控的蛋白激酶A(PKA)活性減低誘導(dǎo)血小板凋亡，同時，血小板通過Akt途徑導(dǎo)致活化。凋亡和活化的血小板暴露膜表面的磷酯酰絲氨酸（PS），使得血小板被肝臟的庫弗細(xì)胞識別并吞噬清除。研究還發(fā)現(xiàn)，抑制GPIb-IX、PDE3A、PKA、PS等的生物學(xué)活性，或基因敲除相關(guān)蛋白，均可抑制抗體導(dǎo)致的血小板被清除，提升血小板數(shù)量。
該研究揭示了免疫性血小板減少癥的發(fā)生機制，并為研制治療血小板減少癥藥物提供了多種新的靶點和策略。
來源：科技部
