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    研究發(fā)現硝酸鹽抑制共生結瘤的新機制

       日期:2018-10-16     瀏覽:99    
    核心提示:發(fā)布日期:2018-10-16 研究發(fā)現硝酸鹽抑制共生結瘤的新機制   10月8日,Nat

    發(fā)布日期:2018-10-16

    研究發(fā)現硝酸鹽抑制共生結瘤的新機制

      10月8日,Nature Plants 在線發(fā)表了中國科學院分子植物科學卓越創(chuàng)新中心/植物生理生態(tài)研究所謝芳研究組題為NIN interacts with NLPs to mediate nitrate inhibition of nodulation inMedicagotruncatula 的文章,該研究揭示了硝態(tài)氮素抑制蒺藜苜蓿共生結瘤的新機制。

      豆科植物根系不僅可以直接從土壤中吸收氮素,還能與根瘤菌共生互作形成根瘤,根瘤菌在根瘤中將N2還原成NH4+為植物所用。根瘤菌的固氮作用是一個非常耗能的過程,當土壤中存在充足氮素時共生結瘤過程被強烈抑制,該現象被稱為“氮阻遏”。在土壤中硝態(tài)氮以硝酸鹽為主,硝酸鹽抑制豆科植物結瘤被廣泛報道,但其中的分子機理還不清楚。

      NIN是共生結瘤所必需的轉錄因子,在擬南芥中與NIN同一家族的其他成員-NLP(NIN-Like Protein)卻在硝酸鹽信號轉導中扮演著重要角色。謝芳研究組的研究發(fā)現蒺藜苜蓿nlp1突變體或下調NLPs的表達能夠急劇降低硝酸鹽對共生結瘤的抑制,而過表達NLP1則會加強抑制,同時蒺藜苜蓿的5個NLP均能夠通過PB1結構域與NIN相互作用。進一步研究發(fā)現NLP1在硝酸鹽信號轉導過程中發(fā)揮重要作用,它能夠通過核-質穿梭響應并傳遞硝酸鹽信號。最后,該研究發(fā)現NLP1在響應硝酸鹽后進入細胞核,與NIN形成復合體,抑制NIN對下游CRE1 和NF-YA1等基因的激活,最終抑制根瘤的形成及氮素的固定。該研究揭示了NLP基因家族在硝酸鹽抑制共生結瘤過程中的重要作用,為提高豆科作物應對“氮阻遏”提供了理論基礎。

      該工作主要由研究員謝芳的博士研究生林杰順完成,助理研究員李曉琳和博士生羅振鵬參與相關工作。研究工作得到科技部、國家自然基金委和中科院等的資助。

    來源:上海生命科學研究院

     
     
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