發(fā)布日期：2017-11-02
遲發(fā)型阿爾茲海默癥通常會(huì)在65歲發(fā)病，當(dāng)出現(xiàn)記憶丟失、語(yǔ)言退化等癥狀時(shí)，大腦已經(jīng)失去大量的神經(jīng)元。麥戈文醫(yī)學(xué)院的研究團(tuán)隊(duì)認(rèn)為，40歲大腦突然衰老可能是尋找生物標(biāo)志物（預(yù)測(cè)阿爾茲海默癥）的最佳時(shí)機(jī)，能夠在大腦損傷前進(jìn)行診斷和干預(yù)。
發(fā)現(xiàn)控制衰老的關(guān)鍵蛋白
這一發(fā)表在Nature子刊《Translational Psychiatry》的新發(fā)現(xiàn)涉及一個(gè)關(guān)鍵蛋白——白細(xì)胞介素33（IL33），一種激活機(jī)體修復(fù)機(jī)制的蛋白質(zhì)，在大腦中大量表達(dá)，負(fù)責(zé)促使神經(jīng)元恢復(fù)健康。
Yahuan Lou教授和團(tuán)隊(duì)是在研究小鼠卵巢功能缺陷時(shí)第一次注意到IL33的功能。他們發(fā)現(xiàn)，當(dāng)移除IL33，卵巢收縮速度顯著快于正常水平。所以，如果大腦缺乏IL33，會(huì)造成哪些影響呢？
為了尋找答案，Yahuan Lou團(tuán)隊(duì)和精神病學(xué)教授Joao De Quevedo、Mitchell中心老年癡呆研究助理教授Ines Moreno-Gonzalez合作發(fā)現(xiàn)，一旦缺乏IL33，中年小鼠（相當(dāng)于人類的40歲）的大腦神經(jīng)元會(huì)突然轉(zhuǎn)向衰老、退化，直至患上老年癡呆癥。
“我們認(rèn)為，衰老是一個(gè)逐漸發(fā)展的過(guò)程。但是，試驗(yàn)中這些腦細(xì)胞卻不‘按常理’。”文章通訊作者、生物學(xué)教授Yahuan Lou強(qiáng)調(diào)道。
Joao De Quevedo教授（左）和Yahuan Lou教授（右）
提供治療癡呆的新思路
新加坡一研究團(tuán)隊(duì)曾進(jìn)行過(guò)一項(xiàng)試驗(yàn)——用小鼠模型模擬家族性早發(fā)型老年癡呆癥。當(dāng)他們給癡呆小鼠注射IL33蛋白后，大腦中的老年斑會(huì)減少。但是，他們并不知道為什么。“現(xiàn)在，我們找到了原因。” Yahuan Lou教授解釋道。
而且，人為注射IL33蛋白只能暫時(shí)減緩癥狀，并不能完全治愈這一疾病。這種影響大約持續(xù)2周（相當(dāng)于人類的幾個(gè)月）。Yahuan Lou認(rèn)為，應(yīng)該找到一種刺激大腦自己補(bǔ)充IL33的方法，才能達(dá)到真正治療的預(yù)期。
老年癡呆癥有很多致病因素，包括神經(jīng)炎癥、異常衰老、吸煙、感染等。IL33缺乏是一個(gè)新思路，值得我們深究并挖掘潛能。
參考資料
Brain's response to mid-life surge in cell aging starts or ends a path to dementia
來(lái)源：生物探索（微信號(hào) biodiscover）
