發(fā)布日期：2017-05-23
日本九州大學(xué)的研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)了一種在癌細(xì)胞存活及轉(zhuǎn)移中發(fā)揮重要作用的蛋白質(zhì)，并且找到了能夠阻止其繼續(xù)發(fā)揮作用的化合物。 此前人們已經(jīng)了解到，具有變異基因的癌細(xì)胞的增殖及轉(zhuǎn)移是由于“RAC”分子發(fā)生活化導(dǎo)致細(xì)胞形態(tài)的變化，而開發(fā)能夠直接控制RAC的藥物很難，于是研究人員將目光投向促使RAC活化的分子上。 日本團(tuán)隊(duì)在眾多與RAC相關(guān)的分子中，發(fā)現(xiàn)了一種名為“DOCK1”的蛋白質(zhì)。他們通過(guò)基因操作使DOCK1蛋白質(zhì)不能表達(dá)后，發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞向周圍組織的浸潤(rùn)以及從細(xì)胞外吸取營(yíng)養(yǎng)的活動(dòng)減緩，癌細(xì)胞的存活力下降。研究團(tuán)隊(duì)判斷，DOCK1對(duì)RAC分子的活化起著關(guān)鍵作用。為了抑制RAC的活化，他們從大約20萬(wàn)種化合物中，篩選出能夠阻礙DOCK1活動(dòng)的“TBOPP”化合物，將其用于移植了癌細(xì)胞的小鼠后，發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移及腫瘤的增大都受到抑制，而且也沒發(fā)現(xiàn)明顯的副作用。 研究團(tuán)隊(duì)認(rèn)為這種化合物可用于治療具有變異基因的難治性癌癥，今后將通過(guò)反復(fù)驗(yàn)證后，加快開發(fā)安全、有效的抗癌藥物。該研究成果發(fā)表在美國(guó)科學(xué)雜志《CELL REPORTS》上。
來(lái)源：科技部
