發(fā)布日期：2017-05-03
研究人員已經(jīng)找到基因?qū)W解釋，說(shuō)明吸煙是如何導(dǎo)致冠心?。–HD）的。許多人具有降低與動(dòng)脈阻塞脂肪斑塊和CHD相關(guān)酶水平的保護(hù)性基因型。然而，在攜帶該基因的人中，吸煙會(huì)抵制其保護(hù)作用。 研究領(lǐng)導(dǎo)者M(jìn)uredach P. Reilly，MBBCH，MSCE，Herbert和Florence等人說(shuō)：“我們的研究結(jié)果表明，抑制這種酶的干預(yù)措施對(duì)吸煙者特別有益，也可能對(duì)緩解冠心病風(fēng)險(xiǎn)升高有幫助。” 該研究是同類研究中最大的，今天在“循環(huán)”雜志上發(fā)表。 已知吸煙引起約五分之一的冠心病，并且與全世界每年約160萬(wàn)人死亡有關(guān)。但吸煙導(dǎo)致CHD的確切機(jī)制尚不清楚。為了進(jìn)一步了解遺傳學(xué)如何影響吸煙與心臟病之間的相互作用，研究人員匯集了以前29次研究中14多萬(wàn)人的遺傳數(shù)據(jù)。他們分析了以前與CHD風(fēng)險(xiǎn)增加相關(guān)的45個(gè)小區(qū)域的基因組。他們假設(shè)，對(duì)于其中一些區(qū)域，吸煙者的相關(guān)心臟病風(fēng)險(xiǎn)與非吸煙者不同。 分析表明，在染色體15上單個(gè)DNA“字母”（在表達(dá)血管中酶ADAMTS7的基因附近）的變化使非吸煙者的心臟風(fēng)險(xiǎn)降低了12％。然而，具有相同變異性的吸煙者的CHD降低風(fēng)險(xiǎn)只有這種遺傳變異的保護(hù)作用的一半以上。 位于基因附近的DNA變異有時(shí)抑制基因的活性，引起其產(chǎn)生的蛋白質(zhì)的正常水平。在這種情況下，研究人員發(fā)現(xiàn)，保護(hù)患者免于CHD的單字母DNA變異導(dǎo)致ADAMTS7的產(chǎn)生顯著下降。 在最近的一項(xiàng)小鼠研究中，Reilly博士的實(shí)驗(yàn)室證實(shí)，ADAMTS7的遺傳缺失減少了動(dòng)脈中脂肪斑塊的積累，這表明阻斷該酶的產(chǎn)生或功能可能是降低CHD風(fēng)險(xiǎn)的一種方法。 在目前的研究中，當(dāng)研究人員對(duì)冠狀動(dòng)脈細(xì)胞應(yīng)用香煙煙霧液體提取物時(shí)，ADAMTS7的細(xì)胞產(chǎn)量增加了一倍以上，支持了吸煙可能通過(guò)增加ADAMTS7水平來(lái)抵消對(duì)CHD的遺傳保護(hù)的結(jié)論。 “這是解決導(dǎo)致CHD的基因-環(huán)境相互作用的復(fù)雜難題的第一個(gè)大步驟之一，”該研究首席作者說(shuō)道。 在未來(lái)的研究中，研究人員希望確定ADAMTS7變體如何保護(hù)CHD，吸煙如何影響產(chǎn)生酶的基因的活性，以及是否減少或抑制ADAMTS7可以減緩由于吸煙引起的動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)展。 Reilly博士說(shuō)：“這項(xiàng)研究是精神醫(yī)學(xué)和精神衛(wèi)生領(lǐng)域新興領(lǐng)域的一個(gè)重要例子。 “通過(guò)這些大規(guī)模的遺傳學(xué)研究，我們開始了解在某些環(huán)境暴露或生活方式行為中推動(dòng)風(fēng)險(xiǎn)的遺傳變異，并不是每個(gè)人對(duì)相同的暴露或行為都有相同的反應(yīng)，例如，有些人不鍛煉可能會(huì)得糖尿病，而有些人則不會(huì)。我們不是說(shuō)每個(gè)人都符合這些規(guī)則，而是指定哪些干預(yù)措施對(duì)特定人群或個(gè)人特別有利，更有效地關(guān)注我們的健康資源。” 該研究題為“由于基因-吸煙相互作用導(dǎo)致的ADAMTS7基因座的心臟保護(hù)作用的喪失”。
來(lái)源：medicalxpress
