發(fā)布日期：2017-04-26
近日，中科院強磁場科學(xué)中心研究員劉青松、劉靜課題組與安徽醫(yī)科大學(xué)教授魏偉課題組合作，研發(fā)出一種新型的針對治療類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的BTK激酶抑制劑CHMFL－BTK－11，相關(guān)研究成果發(fā)表在Scientific Reports雜志上。 劉青松告訴記者，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（RA）是一種慢性自身免疫性疾病，表現(xiàn)為免疫系統(tǒng)對關(guān)節(jié)等自身組織的持續(xù)性損害，可致使不可逆的關(guān)節(jié)損傷、畸形，甚至殘疾。其中，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎在中國的發(fā)病率是0．28％。 劉青松說：“隨著多種激酶在免疫激活和炎癥信號通路中的關(guān)鍵作用機制被深入認識，選擇性激酶抑制劑已成為治療類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的新策略。” 布魯頓酪氨酸激酶（BTK）是一種非受體酪氨酸激酶，在B細胞受體信號通路中起到極為重要的作用。這里的B細胞是一種重要的免疫細胞，影響著諸多免疫疾病的發(fā)展進程。“由于B細胞持續(xù)性的活化所產(chǎn)生的免疫激活可導(dǎo)致類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎，因此，BTK激酶被認為是治療類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的有效藥物作用靶點。”劉靜說。 該研究發(fā)現(xiàn)了一種新型的BTK激酶不可逆抑制劑CHMFL－BTK－11，它可以有效地抑制人原代B細胞的過度活化及外周血單核細胞中炎癥因子TNFα的分泌。在小鼠關(guān)節(jié)炎模型中，CHMFL－BTK－11通過阻滯過度活化B細胞的增殖可以有效的抑制免疫應(yīng)答反應(yīng)，降低炎癥因子IgG1、IgG2、IgM、IL－6的產(chǎn)生，刺激抗炎性因子IL－10的分泌。劉青松指出：“CHMFL－BTK－11的高活性、高選擇性使它成為了治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的潛在新藥物。” 目前，研究團隊已就此研究成果申請了中國專利以及國際專利保護，并且通過專利授權(quán)的方式與安徽省新星藥業(yè)進行聯(lián)合產(chǎn)業(yè)化開發(fā)。
來源：中國科學(xué)網(wǎng)
