發(fā)布日期：2017-02-15
炎癥反應是一把雙刃劍，它既能保護我們的身體免受病原體感染，又是諸多疾病的罪魁禍首。近年來，越來越多的研究表明，癌癥、糖尿病、心血管病、神經退行性疾病都與慢性炎癥密切相關。近日，來自瑪麗皇后學院（QMUL）領導的一項研究表明，肥胖和高脂肪飲食可能導致免疫系統(tǒng)的有害激活，從而增加心臟病風險。
此前的研究表明，肥胖會增加血壓和膽固醇，這兩者都是心臟病的危險因素?，F(xiàn)在，由英國心臟基金會資助的研究人員認為，肥胖也可能引發(fā)免疫反應，增加人的心臟病發(fā)作的風險。研究結果為靶向作用于炎癥從而減少心臟病風險的新治療方法鋪平道路。
高脂飲食導致 CD4+ 效應記憶性 T 細胞產生
該研究發(fā)表在 Cell metabolism 雜志上，從 1172 名瘦，超重或肥胖人群采集血樣。研究人員發(fā)現(xiàn)，某種類型的 T 細胞在肥胖人群中的水平較高。當研究人員測量這些人的脂肪分布時，他們還發(fā)現(xiàn)，腹部脂肪更多的人比腿部和臀部脂肪更多的人具有更高水平的這類細胞。
T 細胞是一種強大的白細胞，在免疫應答過程中扮演著重要角色，保護身體免受感染。然而，它們也引起炎癥，加重多種心血管疾病。許多心血管疾病都由動脈動脈粥樣硬化引起，在動脈粥樣硬化中，脂肪斑在動脈壁中積累，這些斑塊包含脂肪、膽固醇細胞廢物等。它們聚集在動脈壁中，使動脈硬化并變窄，血液流動受阻。T 細胞可以促進動脈粥樣硬化中動脈脂肪斑的積累，從而導致心臟病發(fā)作或中風。
在動物實驗中，研究人員發(fā)現(xiàn)，喂食高脂肪飲食的小鼠中存在更高水平的 T 細胞。通過檢測 T 細胞的類型，研究人員還發(fā)現(xiàn)，高脂飲食使 T 細胞發(fā)育發(fā)生改變——產生更多的炎性效應記憶 CD4 + T 細胞。并確認 PI3K p110δ-Akt 依賴的信號通路是導致這種發(fā)育改變的關鍵。通過使該信號通路失活，可以糾正這種 CD4+ 的發(fā)育傾向。
模式圖 圖片來源：參考文獻
治療癌癥的抗炎藥物或可用于治療心臟病
瑪麗皇后學院 William Harvey 研究所的 Federica Marelli-Berg 教授說：“通過這項研究，我們發(fā)現(xiàn)了飲食，體重和可能導致心臟病的有害炎癥之間的直接聯(lián)系。
“靶向作用于這種炎癥的分子的藥物已經在臨床試驗中用于治療癌癥，因此，我們或許可以重新使用這些藥物用于治療心臟病。”
Claudio Mauro 博士補充說：“我們下一步計劃檢測這些較高水平的有害 T 細胞會在血液中持續(xù)多長時間。此外，我們還不知道節(jié)食是否會使這些 T 細胞的水平下降，并減少心臟病風險。”
英國心臟基金會醫(yī)學副主任 Metin Avkiran 教授說：“在英國，每三分鐘，就有人因心臟病發(fā)作進入醫(yī)院，我們已經知道超重可以增加血壓，導致高膽固醇水平，這些對我們的心臟都是不利的。”
“這項研究表明，我們的飲食可能通過免疫系統(tǒng)對我們的心血管健康造成影響。好消息是，通過理解這種有害的炎癥的工作機制，我們離找到預防方法更近了一步。我們現(xiàn)在需要更多的研究，看看現(xiàn)有的藥物是否可以作為治療這種有害炎癥的方法，以降低心臟病風險，并產生比健康飲食更好的療效。”
參考資料：
Obesity-Induced metabolic Stress Leads to Biased Effector Memory CD4+ T Cell Differentiation via PI3K p110δ-Akt-Mediated Signals
Researchers find link between a high fat diet, obesity and cardiovascular disease risk
來源：生物探索
